ARTERITIS MICROBIANA ANEURISMÁTICA

Aunque son mucho menos comunes que la patología degenerativa, los aneurismas infecciosos siguen siendo un importante subgrupo de la enfermedad. Desde la introducción de la terapia con antibióticos y la disminución concomitante de endocarditis, los aneurismas micóticos verdaderos ahora se ven rara vez.

Existe una confusión en la literatura científica en cuanto a terminología. Presentan al aneurisma infeccioso y aneurisma micótico como sinónimos. Mientras que todos los aneurismas micóticos son aneurismas infecciosos, tan sólo un pequeño porcentaje de éstos últimos son micóticos, por lo que acabo de comentar.

Con el envejecimiento de la población y el aumento de la incidencia de aterosclerosis, la arteritis microbiana con formación de aneurismas se ve ahora con más frecuencia que el aneurisma micótico verdadero. La fisiopatología consiste en bacterias transmitidas por sangre que se siembran en la íntima arterial enferma con supuración posterior, perforación localizada y formación de pseudoaneurisma. Al contrario de los aneurismas micóticos, los vasos nativos sanos no se ven afectados, siendo la aterosclerosis el factor predisponente principal. La participación aórtica es típica, siendo la patología en esta ubicación 3 veces más común que en la circulación periférica. Los microorganismos infecciosos clásicos son la Salmonella spp., pero se han reportado otros, incluyendo E. Coli, Staphylococcus spp. y Klebsiella pneumoniae.

Los aneurismas micóticos verdaderos resultan cuando los émbolos sépticos de origen cardiaco (endocarditis)se alojan en los vasa vasorum o en el lumen de una arteria. Los pacientes tienden a ser de mediana edad (30-50 años) y pueden tener aneurismas múltiples en diferentes sitios. Ambos vasos normales y anormales pueden verse afectados y aunque la patología tiene una predilección por la aorta, arterias intracraneales, viscerales y femorales, cualquier vaso puede verse afectado. Los agentes infecciosos más comunes son cocos g+, en particular, Streptococcus spp. y Staphylococcus aureus.

Caso 1. Varón de 80 años que acude a urgencias por dolor abdominal de 1 semana de evolución que se ha intensificado. Sin AP de interés salvo una laparatomía realizada 25 años antes sin hallazgos relevantes y molestias habituales en región lumbosacra. Analítica: 17390 L con desviación izquierda, Hb 15 g/dL, PCR 20 mg/L. No fiebre termometrada. Se solicitó TC abdominal con carácter urgente.

Fig. 1. TC abdominal con civ. (A-C) Muestra en los 3 planos del espacio aorta dilatada de pared irregular y aumento de tejidos blandos periaórticos sugestivo de aortitis/periaortitis. (E-F) Aunque mejoría inicial con piperacilina-tazobactam, a los 7 días se palpaba claro aumento de la masa abdominal por lo que se solicitó nuevo estudio. El paciente fue llevado a quirófano para tto. EVAR.

Continuó con antibioterapia (inicialmente pipertazo, posteriormente meropenem y ertapenem) hasta completar 3 meses. Se realizaron todo tipo de serologías y de pruebas inmunológicas, documentando únicamente un urocultivo positivo para E. Coli. 3 años después el paciente continúa bien.

AORTITIS INFECCIOSA y Salmonella enteriditis.

Caso 2. Mujer de 97 años, HTA, DM, portadora de MP, Síndrome mielodisplásico que acude al Servicio de Urgencias con MEG, disnea, dolor de espalda y taquicardia aunque afebril. Analítica: 11.590 L con desviación izquierda, PCR 27.11mg/dL, VSG 67 mm/h, Glucemia 301 y Hb 8,8. Refería el dolor de espalda de 6 días de evolución que había mejorado al inicio con analgésicos habituales.

Fig. 2. La radiografía de tórax mostró arco aórtico muy prominente.

Fig. 3. TC de tórax con civ (A-B). Sección coronal y axial respectivamente. Reveló cayado aórtico con burbujas de gas en su pared. (A) coronal

Los hemocultivos fueron positivos para Salmonella enteriditis. y se realizó un diagnóstico de aortitis de salmonella. La infección del arco aórtico con Salmonella es rara y se asocia con alta morbilidad y mortalidad.

AORTITIS MICROBIANA NO ANEURISMÁTICA secundaria a STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

Caso 3. Varón de 64 años que acude a urgencias por dolor torácico localizado en
espalda, intenso migratorio con sensación de escalofríos. Días antes, había finalizado tratamiento con moxifloxacino por neumonía, habiendo desaparecido la fiebre y el infiltrado radiológico. Entre los antecedentes, exfumador, EPOC y trombocitemia esencial a tratamiento con hidroxiurea y ácido acetilsalicílico a baja dosis. En analítica plaquetas 885⋅103/mm3, VSG 58 mm/h con PCR normal. Antigenuria para neumococo positiva. Hemocultivos negativos. Pulsos positivos a todos los niveles. Ecocardiograma sin hallazgos relevantes.

Se realiza tomografía computarizada (TC) con contraste que muestra bronquiectasias en los segmentos posterobasales sobreinfectadas, y engrosamiento de pared de aorta tóracoabdominal (asteriscos) con falta de relleno de su luz por imágenes hipodensas irregulares (fig. 4A-C). El diagnóstico de presunción fue aortitis neumocócica. Se prolonga antibioterapia 3 meses con moxifloxacino. En el evolutivo desaparecen el dolor y los signos de infección activa, como se visualiza en angio-TC de control (fig. 4D-F). Dos años después no hay cambios en el TC.

La aortitis neumocócica es de difícil diagnóstico tanto por su clínica inespecífica como por los resultados microbiológicos, a menudo negativos. La TC es efectiva detectando estadíos tempranos de esta patología. El tratamiento de referencia es la antibioterapia combinada con cirugía abierta o reparación endovascular de la aorta infectada. En casos individualizados como el nuestro, -un estadío precoz sin formación de aneurisma-, la antibioterapia prolongada exclusivamente puede resultar eficaz.

En el diagnóstico diferencial por imagen se incluyeron el Síndrome Aórtico Agudo (SAA), Angiosarcoma primario de aorta toracoabdominal, el Síndrome de aorta “Shaggy” y el trombo flotante en aorta torácica. El SAA se desestimó en ausencia de HTA. Tanto el trombo flotante como la aorta “shaggy” dan clínica generalmente de embolias múltiples y además el paciente estaba antiagregado por lo que ambas se excluyeron. El síndrome de aorta “shaggy” es también conocido como el síndrome de la aorta espículo-anfractuosa.
No obstante, el primer diagnóstico dado por el radiólogo fue el de trombo mural en aorta torácica, como hallazgo radiológico. Con éste ya son dos los casos mostrados
dónde una aortitis, bien inflamatoria, bien infecciosa se etiqueta de trombo mural. Por último, el angiosarcoma causa clínica estenosante y es más frecuente en la aorta abdominal, motivo por el cual este diagnóstico también se desechó.

Las fibras nerviosas sensitivas no parecen situarse en la íntima o cerca de ella, lo que quizás explicaría por qué la arterioesclerosis, aunque es un proceso biológicamente activo, no duele. El dolor característico de desgarro, de rotura, muy pesado y localizado en el espacio subesternal o subescapular es el signo clínico principal del SAA. Los pacientes con un proceso inflamatorio de la aorta se quejan habitualmente de un dolor difuso en la parte posterior de la espalda siendo los aneurismas inflamatorios sensibles a la palpación. Es decir, que tan sólo por clínica, ante el cuadro de dolor vascular, podríamos habernos quedado con los diagnósticos de aortitis y de SAA. Al tratarse de un paciente normotenso habríamos desechado el SAA que no existe sin HTA. Nos quedamos con aortitis como diagnóstico más probable y le añadimos el apellido de neumócica por el antecedente de neumonía. La imagen es importante, la clínica también.

Os muestro un caso de trombo flotante en aorta torácica para que podáis apreciar las sutiles diferencias. Caso 4. Mujer, 49 años, fumadora, HTA, obesa, DM tipo 2, que acude a urgencias con isquemia aguda de MII. Se realizó embolectomía poplítea y en la batería de pruebas postoperatorias en busca de causa embólica TC de aorta.

Fig. 5. TC de aorta (A-C). Corte sagital, coronal y axial mostrando el trombo flotante en aorta torácica.

ABSCESO en PSOAS causado por STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE con AORTITIS SECUNDARIA

Caso 5. Varón de 71 años, DM, HTA, EPOC, C. Isquémica tipo IAM que ingresa por fiebre, intensificación de lumbalgia derecha y MEG. El dolor lumbar había comenzado una semana antes. Analítica: Hb 12.8, 20270 L con desviación izquierda, PCR 49,75. Se solicitó TC de abdomen con carácter urgente.

Fig. 6. TC abdóminopelvico con civ (A-B) mostraban burbujas a nivel de L4-L5 y a nivel de músculo iliopsoas derecho sugestivas de artritis séptica y absceso en psoas. Estos hallazgos se confirmaron con la RM lumbar.

Fig. 7. TC abdominopélvico con civ (A-B). Cortes coronales. (A) TC de ingreso con cambios inflamatorios en aorta abdominal ectásica. (B) 1 semana después el crecimiento era más que evidente.

Hemocultivos positivos para neumococo. El paciente no recordaba neumonía previa. Se pautó antibioterapia y colocó endoprótesis bifurcada. 3 meses después tiene solicitado un TC de aorta de control. La aorta abdominal sin problemas pero algo había ocurrido en la aorta torácica.

Fig. 8. TC de aorta (A-C). Se ha formado un pseudoaneurisma. (A) es un TC de hace 2 meses y (B-C) el actual.

El paciente sigue con antibioterapia. Habrá que colocar una endoprótesis en la aorta torácica. ¿Podremos pensar en abandonar la antibioterapia en este paciente?

ROTURA CRÓNICA CONTENIDA de AAA simulando ESPONDILODISCITIS INFECCIOSA

Caso 6. Varón de 74 años, con múltiples FRCV, que ingresa para estudio por sospecha de espondilodiscitis infecciosa por cuadro de 48-72 horas de evolución de debilidad en MMII. No es capaz de mantener la bipedestación y presenta un Lassegue + derecho. En analítica: 14.620 L con neutrofilia y PCR 16.24 con Hb 14.7. Se había pautado tratamiento antibiótico empírico con cloxacilina y ceftriaxona. A la espera de la realización de la RM lumbar el paciente presentó empeoramiento rápido de su estado general, inicio de molestias abdominales difusas, palidez y dolor muy intenso en MID por lo que se le solicitó TC adominal con civ urgente.

Fig. 9. TC abdominal civ (A-B) Rotura masiva de AAA en corte axial (A)con destrucción vertebral en plano sagital (B) comprobada en el acto quirúrgico.

Se había realizado un diagnóstico erróneo en este paciente. Probablemente se tratara de una rotura crónica contenida (sin signos de inestabilidad hemodinámica) que sufrió una rotura aguda secundaria. Una rotura posterior del aneurisma puede producir la desestructuración vertebral. Con el tiempo los discos vertebrales se horadan en su porción anterior y el disco sufre el mismo proceso. Algunos han establecido que la diferenciación radiológica con la espondilitis supurada es el aspecto curvilíneo de la superficie vertebral con bordes regulares. Tanto los hemocultivos realizados al paciente como las muestras de hueso vertebral con aspecto de caseum obtenidas en el quirófano fueron negativas para estudio microbiológico.

El MESENTERIO y la AORTITIS

Caso 7. Varón de 67 años, DM, EPOC con terapia crónica corticoidea que acude por Sd. febril, dolor abdominal periumbilical y deposición diarreica y SOH. En analítica: 19.000 L con >80% N, parámetros de desnutrición, PCR elevada. En analíticas previas leucopenia en relación a inmusupresión por terapia esteroidea. Ante sospecha de sepsis con foco abdominal el Servicio de Infecciosas pauta ABterapia ev de amplio espectro (vanco+genta) con buena evolución inicial con desaparición de la fiebre y los episodios diarreicos y leucocitos normales en la analítica de control. Se solicita TC abdominal.

Fig. 10. TC abdominal con civ (A-C). (A)Se puede objetivar paniculitis mesentérica (asterisco) en la proyección axial, (B-C) características típicas de una aortitis infecciosa/inflamatoria en el corte axial y el coronal respectivamente.

Los hemocultivos, urocultivos y coprocultivos fueron negativos. El aneurisma se excluyó mediante endoprótesis recta. En ausencia de agente causal y dado que en varones > 50 años el germen más frecuente de infección aórtica es la Salmonella spp. se mantuvo tratamiento con imipenem hasta completar 3 meses. 2 años después el continúa bien.

Caso 8. Varón de 80, HTA, DM II, DL, no fumador, IRC. Ingresa por un cuadro autorresolutivo de 3 días de evolución que cursa con febrícula, dolor abdominal en hipocondrio derecho que irradia hacia fosa renal ipsilateral y estreñimiento. Analítica: Leucocitosis con neutrofilia, VSG y PCR elevadas y anemia leve. Se solicita TC abdominal.

Fig. 11. TC abdominal con civ (A-B). (A) Paniculitis mesentérica en TC en proyección coronal y (B) aneurisma de aorta abdominal de pequeño tamaño. Se recomendó al alta nuevo control con TC a los 3 meses.

Fig. 12. TC abdominal con civ(A-B). (A) Corte coronal del ingreso previo que muestra el AAA de pequeño tamaño con cierto aspecto sacular. (B) 3 meses después podemos ver el crecimiento que ha experimentado el AAA.

Se realizó tto. EVAR y 3 años después el paciente evoluciona de forma satisfactoria. Si somos puristas podemos ver en la sección axial del AAA del primer TC que ya presentaba un aspecto inflamatorio.

En la actualidad, cada vez son más las publicaciones que abogan porque el mesenterio es un órgano, al que cada vez se le van confiriendo más funciones, entre ellas la inmunológica. Paralelo a esta idea, el misterio de la grasa mesentérica. La paniculitis es un hallazgo radiológico poco frecuente. Su prevalencia es del 0,6% en los estudios TC. Se trata de una inflamación crónica inespecífica, de etiología desconocida y de presentación muy variable. Algunos defienden que puede tratarse de una respuesta autoinmune a fuentes desconocidas, otros que se trata de un proceso de isquemia mesentérica y por último, cabe destacar su asociación con patología tumoral. Pues bien, con estos dos casos que os muestro es posible hacer la asociación con un proceso inflamatorio/infeccioso de la pared de la aorta. Quizás sea un nuevo hallazgo radiológico de aortitis. Dada la poca frecuencia de la paniculitis mesentérica en el TC, probablemente merezca la pena hacer un nuevo control con TC vigilando muy de cerca lo que le pasa a la aorta y sin perder detalle de lo que acontece en el resto del abdomen.

ARTERITIS de TAKAYASU

Conocida por los términos enfermedad sin pulso, tromboaortopatía oclusiva y síndrome de Martorell. Es una enfermedad crónica, progresiva, inflamatoria y obliterante de grandes vasos, con una predilección por la aorta y sus ramas principales. El proceso también puede implicar las arterias coronaria y pulmonar.

Es una entidad rara. La incidencia estimada en USA es 2,6 casos/ 1.000.000 hab/año. Se observa más a menudo en pacientes de origen asiático, pero se ha descrito en todos los grupos raciales. Se observa más comúnmente en Japón, el sudeste asiático, la India y los países de América del Sur y Centroamérica, entre ellos México, Perú y Brasil. Las mujeres suponen el 80-90% de los casos, principalmente en la 2ª y 3ª décadas de la vida. Los hombres rara vez se ven afectados. No obstante, la enfermedad ha sido documentada en
niños de 6 meses y en adultos de cualquier edad.

Fisiopatología.- La arteritis de Takayasu es un tipo de arteritis granulomatosa crónica que tiene tasas de morbilidad y mortalidad significativas en los pacientes afectados, principalmente debido a trastornos isquémicos de los vasos involucrados. La inflamación granulomatosa de la pared arterial con marcada proliferación intimal y fibrosis de la media y adventicia, conduce a estenosis, oclusión y dilataciones postenóticas y formación de aneurismas. Las lesiones tienden a ser segmentarias con una distribución irregular. Todavía no se ha encontrado una causa específica. Lo más probable es que el proceso inflamatorio tenga un origen autoinmune, como una respuesta inmune genéticamente predispuesta a antígenos hipotéticos depositados en las paredes arteriales, en los que intervienen mecanismos celulares y humorales. Se ha considerado que la infección juega un papel en la patogénesis. La tuberculosis puede representar un posible factor etiológico, dada la alta prevalencia de esta infección en los pacientes afectados. La enfermedad también se ha asociado con infecciones víricas y estreptocócicas, fiebre reumática y artritis reumatoide.

Debido a que la presentación clínica de la arteritis de Takayasu y los resultados de las pruebas de laboratorio al inicio de la enfermedad son típicamente inespecíficos, un correcto diagnóstico casi siempre depende de los estudios de imagen. El diagnóstico de la arteritis de Takayasu se ha basado en gran medida en hallazgos característicos observados en la
angiografía convencional. El uso de métodos de imagen no invasivos ha aumentado la detección en la fase sistémica temprana, cuando la inflamación o el engrosamiento de la pared del vaso ya puede verse en la ausencia de anormalidad luminal.

Caso 9. Mujer de 57 años de edad, peruana, con pérdida de peso, dificultad para tragar, claudicación de MMSS, dolores de cabeza y MEG con VSG y PCR elevadas.
Fig 13. (A-B) Las imágenes demuestran engrosamientos concéntricos de TSA, aorta ascendente y cayado aórtico (A) el corte axial y en (B) una reconstrucción MPR curvo. La paciente fue diagnosticada de Arteritis de Takayasu tipo IIa y mejoró con terapia esteroidea.

Fig. 14. Sistema de clasificación de arteritis de Takayasu según el lugar de afectación

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