Éstas anomalías anatómicas junto con las anomalías renales (riñón en herradura, riñón ectópico) deben tenerse muy en cuenta ante la coexistencia con aneurisma de aorta abdominal y un posible abordaje quirúrgico.

Un conocimiento básico de la embriogénesis de la VCI es esencial para comprender sus anomalías. Una revisión detallada sería excesivo, por ello se muestra un esquema en la

Fig. 2.

Las anomalías de la VCI reflejan una regresión anormal o persistencia de venas embrionarias. La mayoría de las anomalías serán asintomáticas y se encontrarán de forma incidental. Su correcta identificación es útil en la planificación de las intervenciones y evita que sean confundidas con enfermedad.

OBSTRUCCIÓN MEMBRANOSA de la VCI INTRAHEPÁTICA.– Representa la mayoría de los casos de Sd. Budd-Chiari (SBC) primario en la India, Nepal, Sudáfrica, Japón, China y Corea. Es típico del adulto con un curso crónico e insidioso que eventualmente lleva a cirrosis congestiva. A diferencia de occidente, donde el SBC resulta de un estado protrombótico subyacente, tiene un inicio agudo y desenlace fatal. La causa de la obstrucción membranosa de la VCI intrahepática sigue siendo poco clara en la mayoría de los casos; sin embargo, la tendencia actual es a pensar que se trata de una secuela postflebítica de trombosis de VCI.
La imagen está constituida por una oclusión segmentaria corta ó larga con o sin estrechamiento de la venas hepáticas. Observaremos un estrechamiento cavoatrial. Para descomprimir el parénquima hepático comenzarán a formarse shunts venovenosos portocava y arañas vasculares. La vena hepática derecha inferior (accesoria) cuando está presente sirve como drenaje venoso para los vasos colaterales intrahepáticos. Los vasos colaterales extrahepáticos incluyen las venas lumbares ascendentes que drenan en la vena ázigos en el lado derecho y la vena hemiázigos en el lado izquierdo. El flujo también puede ser dirigido a través de una colateral hemiázigos-renal izquierda, colaterales inferiores frénico-pericardiofrénicos, colaterales portosistémicas extrahepáticas, vasos superficiales de la pared abdominal. Ocasionalmente, estos vasos pueden formar un gran variz que simule una gran masa.
El lóbulo caudado puede hipertrofiarse por la obstrucción venosa portal extrahepática.
Como resultado de la obstrucción del tracto de salida, el flujo venoso portal se vuelve lento o incluso invertido, acabando en trombosis en el 10-20% de los pacientes.
La asociación entre obstrucción membranosa de VCI y Carcinoma hepatocelular  está bien establecida.

Fig. 3. TC tóraco-abdominal con contraste ev. Venas lumbares ascendentes que drenan en la vena ázigos en el lado derecho y la vena hemiázigos en el lado izquierdo.

Fig. 4. Estrechamiento cavo-atrial.

Fig. 5. Oclusión segmentaria larga de VCI en varón de 67 años con secuela postflebítica iliocava.

Fig. 6. Dilatación venosa grande, variz ó “pouch” mientras el flujo es dirigido hacia vena lumbar derecha. (A) corte sagital; (B) corte coronal.

Fig. 7. Reconstrucción MIP en plano coronal mostrando múltiples colaterales venosas portosistémicas.

AAA y FÍSTULA AORTOCAVA.– En raras ocasiones, el AAA puede erosionarse y formar una comunicación fistulosa con la VCI (prevalencia 0,2-0,9%). La rareza de esta complicación hace difícil su diagnóstico, a menos que los síntomas clásicos como dolor abdominal, thrill y masa pulsátil estén presentes. Las pruebas de imagen no invasivas como el angio-TC o la angio-RM se prefieren a la aortografía. Los principales hallazgos de imagen incluyen la presencia de AAA con detección precoz de contraste denso en la VCI dilatada. El sitio real de la comunicación está representada por la pérdida del espacio anatómico normal entre la aorta y la VCI, que a menudo no está tan claro.
La RM tiene una ventaja sobre la TC en muchos pacientes con enfermedad aortocava, aquellos que presentan insuficiencia renal. La angiografía por RM sin contraste (Time of flight) puede resultarnos útil.

Caso 3. Varón de 78 años al que se le solicita TC aorta ante el hallazgo casual de AAA durante la realización de una ecografía prostática.

Fig. 8. TC de Aorta (A-C). (A y B) Corte axial y coronal en el que visualizamos AAA comprimiendo VCI. (C) Corte axial en el que el cono aórtico y la cava inferior ligeramente dilatada se rellenan de contraste simultáneamente. No se logra objetivar solución de continuidad en la pared de la aorta.

Fig. 9. TC aorta (A-C). Muestra la solución de continuidad en AFS derecha. Se trataba de una punción baja realizada durante un cateterismo cardiaco vía femoral derecha con resultado de FAV.

ANEURISMA de VCI.– Los aneurismas venosos idiopáticos de VCI son extremadamente raros. Aproximadamente el 30% se complican con trombosis produciendo una obstrucción de la VCI. Otras causas de obstrucción de la VCI son las neoplasias de la pared vascular, como el leiomiosarcoma o los tumores extravasculares, incluidos los ganglios linfáticos retroperitoneales, los tumores renales, los tumores neurogénicos…

Caso 4. Varón de 33 que acude por edema rizomélico y dolor en ambos MMII. Historia de dolor lumbar que irradiaba a ambas piernas de 2 semanas de evolución. Sin antecedentes personales de interés. En eco doppler de MMII: TVP iliofemoral bilateral con sospecha de afectación cava. Se solicita TC

Fig. 10. TC abdominal con contraste ev. Corte coronal. Muestra aneurisma de VCI con trombosis masiva que simulaba una neoplasia en el retro.

TRAMPAS en la imagen de la VCI.- Un falso defecto de llenado debido a fenómenos de flujo es el artefacto más frecuentemente visto, de todos los que podemos encontrarnos en las imágenes de la VCI. A nivel de las venas renales en una fase venosa portal corticomedular ya que la sangre en las venas renales fluye paralelamente a la del retorno venoso de la parte inferior del cuerpo. Este artefacto se puede ver tanto en el TC con contraste como la angioRM. El entuerto se solventa con una imagen más retrasada que es la fiable para distinguir el trombo verdadero del pseudotrombo.

Fig. 11. TC abdominal con civ (A-B). (A) Imagen de pseudotrombo en fase venosa portal (B) fase venosa retrasada en la que el artefacto desaparece.

En los pacientes con traumatismo contuso, una VCI aplanada es un fuerte indicador de hipovolemia o hipoTA.

OCUPACIÓN TUMORAL de la VCI.- Caso 6.Varón de 70 años, nefrectomía derecha por tumor de células renales, que debuta 2 años después con SD. de Budd Chiari por recidiva tumoral con infiltración de la VCI y la AD.

Fig. 12. (A-C). TC abdominal con civ. Ocupación tumoral de VCI y AD (asteriscos) y trombo secundario en VCI distal y en ambas venas ilíacas.

Tabla 1

SUGERENCIAS DE LECTURA:

1.- Kandpal H, Sharma R, Gamangatti S, Srivastava DN, Vashisht S. Imaging the inferior vena cava: a road less traveled. Radiographics. 2008; 28:669-89.
2.- Alemany J. Anomalías anatómicas más frecuentes coexistentes al aneurisma de aorta abdominal. En: Estevan Solano JM, editor. Tratado de aneurismas. Barcelona: J Uriach & Cía, SA; 1997. p. 243–59.
3.- Sector iliocava. Editor: J. Latorre Villalonga. Uriach. Barcelona, 1993.
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5.- de Bree E, Klaase JM, Schultze Kool LJ, van Coevorden. Aneurysm of the inferior vena cava complicated by thrombosis mimicking a retroperitoneal neoplasm. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2000;20:305-7.
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