ENDOFIBROSIS ILÍACA EXTERNA (EIE)
Una patología arterial aún hoy ignorada*
El esfuerzo de la profesión médica debe basarse en un conocimiento amplio de esta enfermedad. Es seguro que grandes carreras deportivas profesionales han estado comprometidas o han sido asfixiadas por la ignorancia de esta patología. Que no nos ocurra lo mismo en la era del running.
Este proceso no aterosclerótico afecta de un modo selectivo a la arteria ilíaca externa (cuya longitud es de 15-18 cm). Inicialmente se describe en determinados individuos que realizan una práctica intensiva del ciclismo en plan amateur o profesional. Aunque esta condición es la más frecuente, no es esencial ya que puede aparecer en deportistas de otras disciplinas como la natación, el triatlón… No aparece en personas que no se dedican al deporte.
Esta enfermedad causa una estenosis de la luz arterial, de unos 5-6 cms, que al principio representa una reducción de su diámetro de un 40 a un 60% aproximadamente, a veces menos, dejando una luz residual de 6-8 mms.
Se describen casos de AIE completamente ocluída y de disección.
¿ Cómo ? : La arteria ilíaca externa (AIE) es el único vaso móvil en la pelvis. Su terminación es fija, así como el primer tramo fijado por la arteria hipogástrica (AII) y una pequeña arteria nutricia externa del músculo psoas (predisposición hacia una anatomía arterial concreta). En el movimiento de pedaleo, que es de gran amplitud y específico de la práctica del ciclismo, cuando el individuo flexiona el muslo sobre la pelvis, los dos puntos fijos se aproximan y, normalmente, la AIE describe entre estos dos puntos una sinusoide o un KinK más o menos acusado. En estos pacientes la AIE es extremadamente larga. Se cree que este alargamiento se produce progresivamente, en el curso de los años que preceden a la aparición de los síntomas. Aparecen en la curvatura mayor de esta sinusoide fuerzas de estiramiento que dan lugar a un engrosamiento de la pared arterial, y que en su grado máximo produce una plicatura de la AIE, que reproduce el mismo fenómeno que podemos generar doblando una manguera de riego para detener el chorro, cuando no deseamos cerrar el grifo. Otros autores ofrecen como posible causa adicional, la hipertrofia del músculo psoas.
Fig. 1.
Retrato robot. El promedio de edad era 29 años (22-43). Inicio del deporte a la edad de 12-13 años como condición más frecuente. La exploración en reposo es casi siempre normal. Es en los esfuerzos intensivos cuando los músculos del muslo, y la pierna (a veces la nalga) no reciben sangre suficiente para efectuar un trabajo eficiente y la intensidad del dolor obligan a disminuir la intensidad del ejercicio. Se describe como “una pierna que deja de responder”. Un segundo síntoma es la impresión de muslo grande (elástica demasiado apretada) durante esfuerzos supramáximos.
La frecuencia de afectación del lado izquierdo es cuatro veces mayor que la del derecho.
Diagnóstico precoz. Mayor vigilancia médica de los deportistas de alto nivel estableciendo la realización anual de una prueba de esfuerzo con medición de las presiones arteriales en la extremidad superior y en los tobillos, cada minuto durante los 15-20 minutos consecutivos al esfuerzo, objetivando descenso de la presión arterial en el tobillo. Cuando el cociente tobillo/brazo es inferior a 0,5 el diagnóstico es casi seguro.
Tabla 1.
Fig. 2.
En la arteriografía dinámica (PA y PO ¾ con muslo en flexión sobre pelvis): aparición de sinusoides arteriales. Tiene el inconveniente de que sólo nos informa de la luz arterial.
El tratamiento sólo puede ser quirúrgico, pero depende del grado de motivación del atleta. La escisión de la lesión comprende dos tiempos: (1): acortamiento de la lesión; (2) desosbstrucción por eversión. El tratamiento endoluminal fracasa ya que no permite realizar la supresión del factor desencadenante que es el alargamiento de la arteria.
SUGERENCIAS de LECTURA:
1.- Chevalier JM. Endofibrosis ilíaca externa. In: de Mondenard JP(ed). Lesiones del ciclista. 1st ed. Barcelona: CIBA; 1994:79-88.
2.- Scavèe V1, Stainier L, Deltombe T, et al. External iliac artery endofibrosis: a new possible predisposing factor. J Vasc Surg. 2003 Jul;38(1):180-2.
3.- Lindner D, Agar G, Domb BG, et al. An unusual case of leg pain in a competitive cyclist: a case report and review of the literature. Sports Health. 2014 Nov;6(6):492-
6. doi: 10.1177/1941738114524160.
Ciertas estructuras vasculares abdominopélvicas pueden ser comprimidas por estructuras anatómicas adyacentes o pueden causar compresión de vísceras huecas adyacentes. Dichas compresiones pueden ser sintomáticas ó asintomáticas. Cuando son sintomáticas pueden conducir a una variedad de síndromes poco comunes en el abdomen y la pelvis.Síndrome de la arteria mesentérica superior (SAMS) ó Sd. de WilKie
- Síndrome del ligamento arcuato medio (SLAM)
- Síndrome del cascanueces ó Síndrome “Nutcracker”
- Síndrome de May-Thurner ó Sd. Cockett
Fisopatología. Controvertida. Síntomatología poco específica: dolor epigástrico ó en flanco, pérdida de peso, náuseas y vómitos, hematuria o infección del tracto urinario. Estos síndromes pueden ser encontrados por los médicos de cualquier disciplina y presentar un dilema
diagnóstico. La venografía directa o la ecografía dúplex pueden proporcionar información hemodinámica en casos de compresión vascular. La TCMD (tomografía computarizada multidetectora; 64 coronas o más) es la modalidad diagnóstica de elección en la medida en que permite una evaluación completa en un solo estudio de la anatomía y los cambios morfológicos resultantes, en especial con ayuda del MPR. La exposición a la radiación en mujeres premenopáusicas debe ser considerado. Los hallazgos anatómicos que predisponen a estos síndromes pueden encontrarse en imágenes de pacientes asintomáticos. El DIAGNÓSTICO de estos síndromes NO debe hacerse BASÁNDOSE únicamente en IMÁGENES. Uno debe ser precavido EVITANDO el SOBREDIAGNÓSTICO. Los pacientes severamente sintomáticos requieren TRATAMIENTO QUIRÚRGICO, aunque las técnicas endovasculares se estén utilizando cada vez más para tratar los síndromes venosos compresivos.
Tabla 1. Síndromes compresivos vasculares abdómino-pélvicos
*APD: arteria pancreato-duodenal
SÍNDROME de WILKIE ó SD. de la “PINZA AORTO-MESENTÉRICA”: compresión duodeno transverso por la pinza AoMS.
Fig.1. Observemos la dilatación gástrica y del duodeno proximal
La AMS surge en el nivel L1-L2 y sigue un trayecto anterior e inferior, formando un ángulo con la aorta conocido como ángulo aorto-mesentérico. La tercera porción del duodeno se sitúa entre la aorta y la AMS proximal a nivel de L3, aproximadamente. El duodeno suele rodearse de la grasa retroperitoneal de la raíz del mesenterio que le sirve de cojín consiguiendo ampliar tanto el ángulo, como la distancia aorto-mesentérica.
Tabla 2. Valores a tener en cuenta
Caso 1. Se trata de una mujer de 44 años de edad, con antecedente de fibromialgia, a estudio por dolor abdominal crónico y pérdida voluntaria de peso a la que se le realiza un TC abdominal con contraste. A pesar de no haber administrado contraste oral ni presentar otra prueba complementaria la presencia de un ángulo aorto-mesentérico de 20º como hallazgo radiológico provocó que el diagnóstico emitido en su TC fuera el de Sd. Wilkie. Para poder establecer una adecuada comparativa se muestra el mismo corte de TC de una mujer de 40 años que no presenta este hallazgo anatómico.
Fig. 2. Reconstrucción MIP. Corte sagital medial. (A) TC con contraste con ángulo aorto-mesentérico 20º . (B) TC con ángulo aorto-mesentérico normal.
Fig. 3. Ángulo aorto-mesentérico
La prevalencia estimada según estudios de la población es del 0,1-2,4% (siendo el dato mayor para pacientes con cirugía correctiva de la escoliosis). Este dato se basa en estudios de tránsito gastrointestinal baritado. Es más común en mujeres. La edad de aparición entre los 10-39 a (2/3 pacientes).
Clínica. Clásicamente se ha descrito que el dolor mejora con el cambio postural en decúbito prono o lateral izquierdo. Pueden llegar a presentar reflujo grave con esofagitis y gastritis en la endoscopia superior. Deben ser excluídas otras causas de obstrucción duodenal intrínsecas o extrínsecas antes de hacer un diagnóstico de SAMS.
Hallazgos TC. La TCMD se hará en fase angiográfica tardía para permitir la representación óptima de la anatomía vascular y la pared intestinal. Además se hará después de la toma de contraste oral permitiendo la evaluación simultánea de la anatomía vascular meso-aórtica, la compresión del duodeno transverso y la dilatación proximal. El agua al actuar como contraste neutro, genera una buena distensión intestinal logrando una excelente valoración de la pared gástrica y de las asas de intestino delgado. El uso de contraste oral positivo se debe evitar en pacientes con obstrucción severa.
Tabla 3.
SÍNDROME del LIGAMENTO ARCUATO MEDIO (SLAM) ó SD. de DURBAN: compresión del tronco celíaco proximal por el LAM. Éste es un arco fibroso que conecta el diafragma derecho con el izquierdo a nivel del hiato aórtico. Cruza anterior a la aorta a nivel de L1 justo superior a la salida del tronco celíaco. Un origen del TC más cefálico ó un ligamento más bajo favorecerá este síndrome. La compresión aumenta con la espiración. Por ello la observación de este hallazgo durante la espiración no se considera clínicamente significativo. No hay datos publicados sobre la prevalencia de este síndrome. Su fisiopatología está mal caracterizada debido, entre otros, a la idea generalizada de que 2 de las 3 arterias mesentéricas deben estar severamente estenóticas u ocluídas para producir síntomas de isquemia mesentérica crónica. La compresión con grave sintomatología (isquemia mesentérica) se produce en un pequeño porcentaje de pacientes. Si hay compresión hemodinámica severa la compensación se establece entre ramas de la AMS y el TC. La desviación de flujo sanguíneo desde la AMS hacia estas ramas provocaría un “síndrome de robo” y la sintomatología. La descompresión quirúrgica de la lesión , hoy por laparosopia, NO siempre alivia los síntomas. ¡No cometas el error! de implantar un stent a esa estenosis del TC. Se volverá a estenosar, en el mejor de los casos, se trombosará o se fracturará el stent.
El diagnóstico es difícil. A veces puede explorarse un soplo abdominal. Los hallazgos radiológicos, los síntomas y la exclusión de otras causas, por ejemplo aterosclerosis, serán la base de nuestro reto. Se realizarán dos angiografías por TC, una en fase de inspiración y otra en fase espiratoria, obtenidas rápidamente con una sóla inyección de contraste (125 ml a alta concentración y con una tasa de 4 ml/seg).
Caso 2. Mujer de 42 años que presenta dolor epigástrico postprandial de 20 años de evolución sin pérdida de peso. El estrechamiento proximal del TC es muy difícil de apreciar en los cortes axiales. El hallazgo de compresión celíaca por sí sólo no es más que una compresión fisiológica ¡No lo olvides¡.
Fig. 4. AngioTC (A-C). Reconstrucción MIP. Estenosis proximal TC con signo característico de la indentación. (A) Corte sagital. (B) Corte coronal. (C) Corte axial.
Tabla 4.
SD. NUT-CRACKER: Compresión anatómica del la vena renal izquierda (VRI) entre AMS y la aorta o si la VRI es retroaórtica o circunaórtica entre la aorta y el cuerpo vertebral. Este fenómeno de cascanueces no siempre está asociado a síntomas. Es una entidad rara y se refiere al complejo de síntomas derivado del aumento de la pr venosa en la VRI secundaria a la obstrucción de salida en la VCI. El desarrollo de una hipertensión intra y extrarrenal da lugar a unos vasos colaterales sin valvas, la mayoría en el lado izquierdo, o reflujo en la vena gonadal.
Patogenia. La angulación pronunciada de la AMS con respecto a la aorta que resulta en una distancia Ao-AMs corta puede predisponerlo. Así, este síndrome puede ocurrir simultáneamente con el SAMS. Esta asociación se ha observado en pacientes con hábito asténico. Una distancia significativa Ao-AMS de 3 mm es informado en este grupo de pacientes así como un ángulo Ao-AMS <16º. Se han barajado factores posicionales y otras variantes como un trayecto alto de la VRI. La compresión de la VRI en el retro por masas o tumores no constituye un “nut-cracker” verdadero. Del gran aumento del número de TC abdominales en la última década se ha podido observar el estrechamiento de la VRI entre la Ao y la AMS sin/con relleno venoso retrógrado en pacientes asintomáticos para esta entidad.
Tabla 5.
Clínica. Debido a la variabilidad de los síntomas y a la ausencia de consenso en cuanto a criterios diagnósticos la prevalencia de este síndrome es desconocida y su diagnóstico se retrasa. La mayoría de los pacientes afectados son jóvenes de mediana edad, siendo algo más frecuente en mujeres. El aumento de la pr en la VRI, exacerbado por la actividad física producirá microhematuria leve hasta grave acabando por generar anemia. Dolor en el flanco izquierdo secundario al paso de coágulos sanguíneos ureterales, proteinuria ortostática leve-severa, varicocele izquierdo, varices vulvares y pélvicas, mayor en el lado izquierdo. Las mujeres, el sd. de congestión pelviana (dolor pélvico crónico, dispareunia, disuria, dismenorrea y dolor postcoital). El síntoma más común es la hematuria resultante de la ruptura de varices frágiles en el sistema colector. Por el contrario, el “nut-cracker” sigue siendo una causa rara de hematuria.
Hallazgos radiológicos. La TCMD o la RM realizada en fase venosa después de la inyección de contraste permite la representación simultánea de la anatomía del meso y la compresión hemodinámica de la VRI y sus consecuencias (dilatación pre-estenótica, hiliar, periureteral, dilatación de venas gonadales, suprarrenales, perirrenales, periureterales y varices pélvicas). La imagen sagital del MPR permite la evaluación de la distancia y el ángulo Ao-AMS y las imagen coronal representa mejor las varices y las venas gonadales dilatadas. Hoy en día, ya no se realiza urografía intravenosa.
El eco doppler puede proporcionar información hemodinámica. Una ratio 4,7 de VPS en la zona de máxima compresión con respecto al hilio renal tiene una S 100% y una E 90%. La eco transvaginal mostrará la extensión de las varices pélvicas. La venografía retrógrada es el gold estándar ya que permite la medición del gradiente de pr renocava además del mapeo de contraste de aquellas venas dilatadas. Este gradiente es <1 mmHg en sujeto sano, siendo >3mm Hg hemodinámicamente significativo. El diagnóstico es clínico. La compresión observada en TC o RM en ausencia de varices y síntomas, es un fenómeno de cascanueces. Esta configuración anatómica asociada con el síndrome de cascanueces es mucho más frecuente que el síndrome clínico.
Tabla 6.
Caso 3. La misma mujer de 44 años, hábito asténico, etiquetada de Sd. Wilkie más arriba, asocia también un fenómeno de “nut-cracker”.
Fig. 5. TC abdominal con civ. MPR (A-C). (A) Proyección axial: véase la compresión de la VRI entre la aorta y la AMS. (B) Proyección sagital donde observamos una distancia y un ángulo Ao-AMS disminuídos. (C) Proyección coronal: se objetiva discreta dilatación de vena gonadal izquierda que, sin embargo, no es tortuosa; tampoco se llegaron a identificar otras colaterales varicosas.
Caso 4. Varón de 33 años, que tras largas jornadas de ejercicio físico vigoroso, debuta con dolor lumbar tipo cólico que inicialmente se etiquetó como lumbalgia. El cuadro fue refractario al tratamiento prescrito por lo que volvió, al cabo de los días, al servicio de urgencias, objetivando un descenso del hematocrito con cifras de Hb en el rango bajo de la normalidad y leucocitosis reactiva. El TC tóraco-abdominal con civ realizado mostró hematoma retroperitoneal espontáneo. El paciente fue llevado a quirófano dónde se realizó control hemostásico y se evacuó el mismo, objetivando numerosas colaterales varicosas dilatada a nivel abdominopélvico. Realizando un estudio retrospectivo del TC se objetivó un Sd. de nut-cracker.
Fig. 6. TC tóraco-abdominal con civ (A-C). (A) Vena hemiázigos dilatada. (B) Circulación colateral portosistémica prominente; vena lumbar izquierda dilatada. (C) Drenaje de vena renal izquierda se hace a través de una vena lumbar ascendente.
Fig. 7. TC tóraco-abdominal con civ (A-B).(A) Hematoma retroperitoneal. (B) Objetivamos la VRI completamente colapsada a su paso por delante de la aorta.
Tratamiento
El tratamiento expectante, se prefiere en pacientes delgados o en aquellos con síntomas leves. En pacientes menores de 18 años de edad, los síntomas generalmente se resuelven en 2 años cuando la grasa retroperitoneal aumenta y la distancia Ao-AMS se ensancha. La intervención está indicada en pacientes severamente sintomáticos (hematuria ó gradiente > 3 mm Hg). El objetivo principal es aliviar la oclusión de la VRI y la hipertensión. Numerosas técnicas quirúrgicas como la transposición de la VRI a la VCI más inferior, reimplantar la AMS, by pass de la VRI, el autotransplante a la fosa ilíaca, la nefrectomía izquierda, by pass gónado-cava… En casos de síndrome de congestión pélvica severa y varicocele, la ligadura quirúrgica de la vena gonadal o su embolización pueden ser eficaces. La colocación del stent es una alternativa mínimamente invasiva. Sin embargo, no hay estudios a largo plazo que puedan evaluar su migración, la hiperplasia fibromuscular de la íntima, la estenosis intra-stent y la trombosis.
Tabla 7.
Síndrome de May-Thurner ó Sd. Cockett: La vena ilíaca común izquierda es comprimida por la arteria ilíaca común derecha por delante y la quinta vértebra lumbar por detrás. Se observa principalmente en mujeres de edades entre los 18 y 50 años, con una incidencia de 5:1 con respecto a los hombres. Este síndrome se diagnostica en el 2-5% de todas las personas sometidas a valoración por insuficiencia venosa crónica. La verdadera prevalencia de este síndrome es desconocida.
Se reconocen tres estadios clínicos:
Estadío 1 se caracteriza por compresión asintomática
Estadío 2 por hipertrofia de la íntima venosa con formación de sinequias y edema de la extremidad
Estadío 3 por trombosis de la vena ilíaca común izquierda.
La incidencia de TVP es de 1-2/1000 personas/año. La prevalencia de TVP izquierda es > que la derecha (aprox. 60% casos). Se han documentado sinequias (49-62%) en pacientes con TVP ilofemoral izquierda. Esta entidad debe ser más común de lo que nos pensamos.
La sintomatología típica es el edema de MII. Edema agudo en caso de TVP iliofemoral izquierda. Edema crónico con pierna congestiva pero sin trombosis subyacente. Otros síntomas crónicos incluyen varicosidades y úlceras de éstasis. Complicaciones más serias serían la embolia pulmonar y la phlegmasia. Se describe la rotura espontánea de vena ilíaca o de colaterales venosas de pared debilitada relacionadas con este síndrome.
No debemos olvidar que la relación anatómica normal de la arteria ilíaca común derecha con la vena ilíaca común izquierda es una causa común de compresión venosa asintomática,
observando una compresión > 50% en el 25% de individuos fisiopatológicamente normales y una compresión > 25% en dos tercios de individuos normales.
Caso 5. Mujer de 39 años que acude por síndrome ortostático. A la exploración física presenta lipedema bilateral en ambos MMII. No se visualizan varicosidades y el eco doppler venoso no identifica lesiones en venas ilíacas ni vasos colaterales pélvicos.
Fig. 8. (A-C). TC abdominal con contraste ev. El contraste ha sido inyectado en una vena del pie (A y C) donde objetivamos una compresión > 50% de la VICI en la proyección axial y sagital. En B podemos observar la estrecha relación de la ICD y la VICI. Entendimos, dada la clínica que era un hallazgo en una persona normal.
Aunque la venografía es la prueba de referencia, en la actualidad la preferencia por la TC multicorte con contraste endovenoso es indiscutible. Es un examen rápido y ampliamente disponible. Ayuda a excluir otras causas de compresión venosa. Debe realizarse en una fase venosa pélvica. La proyección axial es la más útil. También se utiliza la venografía por RM para su diagnóstico, aunque es costosa, consume tiempo y no es útil para una situación aguda. La venografía permite la evaluación hemodinámica midiendo gradientes de presión. Un hallazgo importante es la presencia de vasos colaterales venosos que atraviesan la pelvis para unirse a las venas contralaterales. El inconveniente de la venografía, además de ser invasiva es la posible flebitis postprocedimento. El eco doppler se limita a identificar anomalías de las venas ilíacas y vasos colaterales porque su situación es profunda en la pelvis y el gas intestinal se interpone.
Caso 6. Mujer de 39 años que tras un vuelo sufre una TVP ilíaca izquierda. Como tratamiento se le pauta HBPM a dosis terapéuticas y acude a revisión a nuestro centro al cabo de 3 meses.
Fig. 9. Se le realiza TC abdominal con cev (A-B). (A) Corte axial donde se puede objetivar una compresión >50% de VICI diagnóstica de May Thurner. En B se objetivan múltiples colaterales venosas pélvicas y una VICI de mucho menor calibre que la VICD.
El tratamiento tiene como objetivo el alivio de la obstrucción e idealmente debe ser realizada antes de la aparición de la TVP o de un síndrome de IVC. Actualmente, el tratamiento va dirigido a la colocación de stent en vena, a pesar de lo opuesto a su fisiopatología. La tasa de éxito es superior al 95% y la tasa de permeabilidad anual superior al 96 %. En caso de TVP aguda el paso previo será fibrinólisis y colocación de filtro cava temporal. Los anticoagulantes se usan tras la implantación del stent para prevenir la retrombosis.
La fibrinólisis ha demostrado una tasa de permeabilidad a los 6 meses mucho mayor que la anticoagulación sistémica sóla. Además, la tasa de retrombosis es de un 73 % si no se aborda la obstrucción.
Los enfoques quirúrgicos como la transposición vascular, el by pass venoso, la escisión de bandas intraluminales con venoplastia también se han defendido y usado con éxito.
Caso 7. Varón de 55 años, fumador, con diagnóstico de TVP iliofemoral izquierda por eco doppler 3 días antes y que acude ahora al Servicio de Urgencias por dolor en fosa ilíaca derecha. Como antecedente colecistectomía laparoscópica el mes anterior. Ante TVP aguda el tratamiento prescrito había sido medias de compresión, deambulación precoz y terapia anticoagulante iniciando HBPM y Sintrom simultáneamente con control INR al quinto día. En la analítica Hb 9,8 g/dL con descenso del hematocrito e INR 5,1, como datos relevantes, cuando su cifra de Hb previa fuera de 14 g/dL. Leve borramiento de la línea iliopsoas derecha en placa simple. Sin embargo, ausencia de signos de inestabilidad hemodinámica. Ante la sospecha de hematoma retroperitoneal se decide realizar TC.
Fig. 10. TC abdominal con civ (A-C) evidenciando la TVP iliofemoral izquierda (B) y la rotura contenida de AICD severamente aterosclerótica en el retroperitoneo. En la proyección axial (C) se objetiva la solución de continuidad en la arteria situada posteromedial, en el cruce con la VICI, que se encontraba aumentada de calibre con trombo ocupando toda su luz como corresponde a un episodio de TVP aguda.
Se administró PFC y se realizó cirugía endovascular urgente bajo anestesia general consistente en colocación de stent recubierto en AICD reintroduciendo HBPM a dosis terapeúticas 12 horas después de la intervención. Durante el acto quirúrgico fue necesario transfundir 3 CH para mantener estabilizado al paciente. No hubo complicación con TEP en el postoperatorio.
Tabla 8.
Los profesionales médicos que se enfrentan a una posible TVP en miembro inferior izquierdo deben considerar y perseguir este diagnóstico y ser capaces de identificar los signos de compresión ilíaca en la adquisición de imágenes por TC.
SUGERENCIAS DE LECTURA:
1.- Lamba R, Tanner DT, Sekhon S, McGahan JP, Corwin MT, Lall CG. Multidetector CT
of vascular compression syndromes in the abdomen and pelvis. Radiographics. 2014
;34:93-115.
2.- Eliahou R, Sosna J, Bloom AI. Between a rock and a hard place: clinical and imaging features of vascular compression syndromes. Radiographics. 2012;32:E33-49.
3.- Butros SR, Liu R, Oliveira GR, Ganguli S, Kalva S. Venous compression syndromes: clinical features, imaging findings and management. Br J Radiol. 2013; 86:20130284.
4.- Cakir B, Arinsoy T, Sindel S, Bali M, Akcali Z, Uluoğlu O. A case of renal vein thrombosis with posterior nut cracker syndrome. Nephron. 1995;69:476-7.
5.- Gordillo-Escobar E, Egea-Guerrero JJ, Revuelto-Rey J, Martín-Bermúdez R. [May-Thurner syndrome: an infrequent cause of spontaneous left iliac vein rupture]. Med Intensiva. 2012;36:239-40.
6.- Kim YH, Kim CK, Park CB, Jeon HW, Moon MH, Choi SY. Spontaneous rupture of internal iliac artery secondary to anticoagulant therapy. Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2013;19:228-30.
7.- Yim NY, Kim JK, Kim HO, Kang YJ, Jung HD. Iliac Vein Stent Fracture Due to a Migrated Retrievable Vena Cava Filter. Vasc Endovascular Surg. 2016;50:94-7.
8.- Sector Iliocava. Editor: J. Latorre Villalonga. Uriach. Barcelona, 1993.
9.- Insuficiencia venosa crónica de la pelvis y de los miembros inferiors. Autor: J. Leal Monedero. Editorial Mosby. Madrid, 1997.
10.- Jazayeri S, Tatou E, Cheynel N, Becker F, Brenot R, David M. A spontaneous rupture of the external iliac vein revealed as a phlegmasia cerulea dolens with acute lower limb ischemia: Case report and review of the literature. J Vasc Surg. 2002;35:999-1002
SÍNDROMES COMPRESIVOS PERIFÉRICOS
Los síndromes de compresión vascular son causados por el atrapamiento de vasos
entre superficies rígidas o semirrígidas en un espacio anatómico confinado. El atrapamiento crónico puede conducir a isquemia arterial y embolia, éstasis venosa
y trombosis.
Afectan a >1% de la población general. Ocurren en pacientes jóvenes donde el infradiagnóstico es común.
Fisiopatología. La mayoría de los síndromes de compresión vascular están asociadas con una anomalía anatómica subyacente. En un pequeño porcentaje contribuyen otros factores entre los que se incluyen los microtraumas repetitivos, que pueden causar cambios patológicos que conduzcan inicialmente al dolor y otros síntomas derivados de la compresión vascular y neural.
El diagnóstico debe basarse en hallazgos clínicos y radiológicos. Porque algunos casos de atrapamiento vascular se vuelven sintomáticos sólo cuando se realizan las maniobras dinámicas, especialmente útiles en el diagnóstico. La angiografía de sustracción digital ha sido el pilar del diagnóstico basado en imágenes para la mayoría de los síndromes de compresión vascular, pero hoy son otros métodos no invasivos como el Eco-doppler color, el angio-TC y la angio-RM los utilizados para establecer un diagnóstico inicial.
Como los síndromes de compresión vascular son causados por compresión externa, el tratamiento endovascular no es adecuado. La cirugía descompresiva es altamente probable que sea necesaria para una óptima recuperación y un beneficio clínico duradero.
SÍNDROME del OPÉRCULO TORÁCICO (SOT)
Es un síndrome neurovascular causado por la compresión de los vasos subclavios y el plexo braquial en el estrecho torácico. Puede ser de 3 tipos: neurogénico (95%), arterial (1%) y venoso (4%) dependiendo de cual sea la estructura comprimida.
Anatomía
La salida torácica se encuentra por encima de la primera costilla y detrás de la clavícula. Incluye 3 espacios anatómicos: el triángulo de los escalenos, el costo-clavicular y el retro-pectoral menor.
1. El triángulo interescaleno es el espacio más medial. Cuyos bordes: anterior (músculo escaleno anterior), posterior (músculo escaleno medio) y la superficie medial de la primera costilla inferiormente. La arteria subclavia y las tres divisones del plexo braquial pasan a su través.
2. El espacio costoclavicular cuyos bordes: superior (tercio medio de la clavícula), anterior (músculo subclavio), posteriormente (la 1ª costilla y músculo escaleno medio). La vena subclavia pasa por la cara anterior de este espacio, con la arteria subclavia y las tres divisiones del plexo braquial localizadas inmediatamente posterior a ella.
3. El espacio retro-pectoral menor, también llamado espacio subcoracoide, es el más lateral de los tres. Sus bordes: anterior (músculo pectoral menor), póstero-superior (subescapular) y póstero-inferior la pared torácica anterior. Este espacio contiene los vasos axilares y los tres cordones del plexo braquial.
Fig. 1. Esquema topográfico del triángulo de los escalenos y el espacio costoclavicular.
Fisiopatología
Las anomalías anatómicas pueden provocar un estrechamiento de la salida torácica incluso con el brazo en reposo. Esta condición se exacerba con la elevación del brazo produciéndose estrechamiento del espacio costoclavicular y el espacio retropectoral menor con menor afectación sobre el triángulo de los escalenos. La compresión neurológica ocurre con la misma frecuencia en ambos. El espacio retro-pectoral menor raramente se describe como sitio de compresión. Las principales causas de compresión son las anatómicas y la postraumática. La compresión vascular es más frecuente en el espacio costoclavicular y menos frecuente en el interescalénico.
Tabla 1.
Entre las causas postraumáticas se incluyen la primera costilla o las fracturas de clavícula con callo excesivo, la cicatrización y adherencias postraumáticas o postquirúrgicas. El estrechamiento también puede ser causado por una mala postura de la cintura escapular con “hombro caído” y aumento del descenso acromioclavicular.
La ausencia de una prueba objetiva que permita la confirmación del diagnóstico de SOT causa incertidumbre sobre su verdadera prevalencia. Se estima 0,3-8% de la población yanqui con preferencia por mujeres entre los 20-40 años.
Caso 1. Varón de 52 años con diagnóstico tardío de trombosis venosa subclavioaxilar después de una fractura de clavícula. Se colocó vendaje en 8 y al cabo de 8 semanas, durante la retirada del mismo, se objetivo importante circulación colateral en ese hemitórax con empastamiento del brazo, motivo éste, por el que se le realizó un eco doppler que confirmó el diagnóstico de sospecha, ya tardío para cualquier actuación que no fuera el uso de HBPM terapeútica durante 3 meses y la manga compresiva.
Fig. 2. TC HOMBRO (A-C). Sagital, axial y coronal respectivamente.
¿Recordáis el caso de la disección de aorta abdominal que pasó inadvertida en paciente con fractura aplastamiento de varias vértebras lumbares?. Quizás deberíamos plantearnos realizar angioTC a todas aquellas fracturas de mediana-alta energía.
Signos y síntomas
TOS es un síndrome dinámico con síntomas que generalmente se van a manifestar durante la elevación y separación del brazo, particularmente con el movimiento sostenido, tal como ocurre cuando se alcanzan o se levantan objetos situados por encima de la cabeza o se pinta.
Tabla 2.
DIAGNÓSTICO
No hay un examen específico. Por lo tanto el diagnóstico se realizará en base a combinar clínica e imagen. Pueden realizarse varias maniobras de provocación.
Tabla 3.
RADIOGRAFÍA DEL CUELLO y TÓRAX. Pueden aparecer anomalías óseas tales como costillas cervicales, un proceso transversal alargado de la vértebra C7, una primera costilla o clavícula anormal, un proceso neoplásico o anomalía postraumática del hueso.
Caso 2. Esta costilla supernumeraria cervical se resecó mediante abordaje supraclavicular para descomprimir el plexo braquial en paciente muy sintomática, con alteraciones severas en el EMG, e imposibilidad para el control sintomático con manejo conservador.
Fig. 3. RX cervical y de tórax muestra costilla cervical (asterisco).
ECO DOPPLER. Puede representar la trombosis vascular subclavia y la compresión dinámica del vaso durante las maniobras de los brazos, sin limitación para la abducción de los mismos. Además puede realizarse con el paciente en sedestación. El diagnóstico es indirecto y se basa en las alteraciones de flujo observadas (cese completo de flujo o aceleración del mismo como signo de estenosis). El sitio de la compresión no puede demostrarse. El modo B puede permitir objetivar la dilatación arterial incluso la desviación del vaso con las maniobras.
El ANGIO-TC es una excelente herramienta para demostrar la compresión vascular y las anormalidades óseas. El SOT venoso puede ser difícil de diagnosticar porque siempre existe algún grado de compresión en todos los compartimentos de salida del tórax cuando el brazo está elevado, incluído en pacientes asintomáticos.
La angiografía por TC facilita la detección de las vías de colateralidad arterial/venosa en presencia de trombosis o compresión hemodinámicamente significativa.
Las principales limitaciones son la dificultad para representar el plexo braquial, la limitación para la abducción que ofrece el arco del escáner y la existencia de FN al realizar al paciente el estudio en decúbito.
Tabla 4.
Caso 3. Mujer de 30 años, religiosa, que acude a la urgencia de nuestro hospital con dolor, cianosis y edema de MID.
Fig.4. Angio-TC (A-C). Reconstrucción MPR que muestra trombosis venosa subclavio-axilar en el espacio costo-clavicular.
ANGIOGRAFÍA POR RM. Proporciona una mejor resolución de contraste de tejidos blandos: plexo braquial, anomalías del escaleno y bandas fibrosas.
La principal limitación es la capacidad restringida del paciente para elevar el brazo cuando se encuentra dentro del imán.
Tabla 5.
Fig. 5. RM sagital neutra ponderada en T1
Caso 4. Mujer joven con sintomatología de SOT neurogénico pero no arterial ó venoso.
Fig. 6. Angio-RM. Reducción vascular aislada en la RM. La imagen con los brazos en posición forzada muestra el estrechamiento de la arteria subclavia derecha en el espacio costo-clavicular. La paciente tenía un calibre de arteria normal en posición neutra. No había evidencia de daño vascular o trombo. En estos casos no se etiqueta al paciente como SOT vascular para prevenir sobrediagnóstico y tratamiento quirúrgico innecesario.
ANGIOGRAFÍA DE SUSTRACCIÓN DIGITAL (ASD). Tanto arteriografía como venografía. Tiene su utilidad tanto diagnóstica como terapéutica siendo su principal limitación que la incidencia anatómica no se demuestra claramente. La compresión extrínseca dinámica, la trombosis, el aneurisma, la embolia distal y los vasos colaterales pueden diagnosticarse fácilmente.
La venografía debe hacerse de ambos miembros ya que hasta en un 15% de pacientes con trombosis venosa subclavia existe afectación bilateral.
Caso 5. SOT debido a la compresión arterial en una mujer de 30 a de edad, peluquera que claudicaba de brazo derecho con el secador de pelo. A la exploración física pérdida del pulso radial con las maniobras de provocación.
Fig. 7. (A-C). La aortografía de arco aórtico dinámica basal (A) y forzada (B-C) muestra afilamiento y finalmente colapso de la arteria subclavia derecha en el espacio
costoclavicular.
Tratamiento
Dependen del tipo de SOT y de la severidad. Un diagnóstico preciso de la anormalidad estructural es necesaria para la reparación. Con los neurogénicos se suele optar por manejo conservador, con terapia física, AINEs y relajantes musculares.
En caso de trombosis aguda, arterial o venosa, fibrinólisis guiada por catéter y anticoagulación concomitante o mediante tromboembolectomía a través de arteriotomía humeral. Dado que la fisiopatología del SOT se produce por una compresión extrínseca, los pacientes sintomáticos con ó sin trombosis se benefician se benefician de la cirugía descompresiva. Las diversas técnicas quirúrgicas incluyen desde la resección de la costilla cervical y la primera costilla, con/sin escalenectomía anterior y lisis de cualquier banda fibrosa presente. Además de restaurar el flujo y descomprimir el espacio de salida del tórax, cualquier aneurisma o estenosis de la arteria deben reconstruirse con diligencia ya que a menudo son fuente de embolia. No deben utilizarse stents como terapia inicial ya que la compresión sobre los vasos subclavios acaba por producir una flexión/fractura del stent o retrombosis del mismo, algo similar a lo que ocurre con el signo del “pinch off” observado en los catéteres reservorio. El uso de stents se reservará para aquellos pacientes con recidiva, es decir, a aquellos que ya se les hizo cirugía descompresiva y presentan oclusión o estenosis postquirúrgica. Hago especial hincapié en la lectura del artículo de la cita 4 dónde se reseñan algunas complicaciones postquirúrgicas de la cirugía descompresiva.
SÍNDROME de PAGET-SCHROETTER (TROMBOSIS de ESFUERZO)
Es un subtipo de SOT venoso causada por la vigorosa actividad física del brazo sobre el nivel de la cabeza. Es más frecuente en atletas jóvenes varones. I: 1/100.000 hab. en USA. Se produce una trombosis primaria de la vena subclavia a nivel de la unión costoclavicular. Una actividad repetida y vigorosa produce un traumatismo repetido sobre la vena y finalmente su lesión a su paso entre la 1ª costilla y la clavícula. No está claro si el síndrome es secundaria al estrechamiento del espacio costoclavicular debido al escaleno anterior o la hipertrofia del músculo subclavio o a la anomalía ósea de la primera costilla o la clavícula o si puede ocurrir de manera espontánea, sin ninguna otra anomalía.
El tratamiento consiste en fibrinólisis venosa guiada por catéter en la enfermedad aguda (en los 10 primeros días aproximadamente) y descompresión quirúrgica del espacio costoclavicular en una segunda fase ya que si el problema anatómico no se corrige la retrombosis ocurre en 1/3 de los pacientes.
Caso 6. Mujer, camarera de 33 años que acude con edema rizomélico del brazo derecho, tomadora de anticonceptivos orales. Refería antecedentes de hinchazón y cianosis en el brazo derecho tras largas jornadas de hostelería en la costa con el uso de la bandeja. Había acudido varias veces al Servicio de Urgencias en los días previos pero, con un D- dímero normal, se le había etiquetado de “tendinitis” y se le había pautado AINES. Al no sentir mejoría vuelve a acudir. Esta vez se le realiza Eco doppler que es diagnóstica de trombosis de esfuerzo subclavio-axilar.
Fig. 8. La venografía (A-C) muestra la trombosis venosa subclavio-axilar derecha (A) con la existencia de múltiples colaterales. Después de la fibrinólisis (B-C) se objetiva estenosis venosa severa irregular y abrupta en el espacio costo-clavicular.
Debido al uso masivo de los catéteres portacath la morbimortalidad aumenta y no se trata de hablar de la trombosis de la vena subclavioaxilar secundaria, no, sino del signo del pinzamiento o signo del pinch off, que comparte la misma fisiopatología que el SOT. Este catéter es flexible, habitualmente siliconado a pesar de lo cual, en algunos casos, acaba produciéndose una fractura-migración del catéter por el traumatismo repetido en el espacio costoclavicular. Es una complicación infrecuente pero potencialmente grave, y que cualquier profesional debe manejar ya que puede toparse con ella ante la visualización de una placa de tórax. Algunos autores han recomendado un tiempo seguro de permanencia no superior a 6 meses para evitar la fractura una vez visualizado este signo. En mi experiencia, al menos en 2 ocasiones la fractura se produjo antes de este tiempo.
Caso 7. Mujer, de 48 años, portadora de catéter-reservorio en vena subclavia izquierda que acude por precordalgia atípica. En ECG extrasístoles auriculares.
Fig. 9. Cronología de las RX de tórax seriadas (A-D). Se objetiva cómo se va haciendo la mella en el catéter por la compresión costoclavicular. En (D) podemos visualizar la rotura y la embolización del catéter.
Tabla 6. Como os he hablado de una secuencia ponderada en T1 y para que no os suene a “chino”…Tabla que muestra la intensidad de señal de varios tejidos en las potenciaciones T1 y T2.
SUGERENCIAS DE LECTURA:
1.- Eliahou R, Sosna J, Bloom AI. Between a rock and a hard place: clinical and imaging features of vascular compression syndromes. Radiographics. 2012;32:E33-49.
2.- Sarzo G, Finco C, Zustovich F, Parise P, Savastano S, Degregori S, Vecchiato M, Merigliano S. Early rupture of subclavian vein catheter: a case report and literature review. J Vasc Access. 2004;5:39-46.
3.- Adla DN, Ali A, Shahane SA. Upper-extremity deep-vein thrombosis following a clavicular fracture. Eur J Orthop Surg Traumatol. 2004;14:177-9.
4.- Raptis CA, Sridhar S, Thompson RW, Fowler KJ, Bhalla S. Imaging of the Patient with Thoracic Outlet Syndrome. Radiographics. 2016;36:984-1000.
5.- Crespo-Rodríguez AM. Aplicación de ajustes de calidad de la imagen. En: Pastrana-Ledesma MA & González-Hernando C(eds). Técnicas de imagen por resonancia magnética. 1st ed. Madrid: Arán; 2014:143-182.
La arteria poplítea es un segmento vascular relativamente corto pero que se ve afectada por un conjunto único de condiciones patológicas. No sólo incluyen condiciones comunes como la aterosclerosis, el aneurisma de arteria poplítea, incluso la embolia en trifurcación, sino otras menos comunes relacionadas con traumatismo, atrapamiento arterial, la enfermedad quística adventicial, los tumores ó el quiste de Baker complejo, ya reseñados en otras secciones. Debemos estar familiarizados con estas condiciones para dirigir la imagen para su diagnóstico y aportar un tratamiento preciso en aras de prevenir la pérdida del miembro.
La arteria poplítea se localiza detrás de la rodilla en la fosa poplítea y es una extensión directa de la arteria femoral superficial después de pasar por el hiato adductor, un ojal en el deslizamiento tendinoso del músculo adductor mayor. La arteria poplítea se encuentra posterior al fémur y anterior a la vena poplítea. La arteria y la vena poplítea están normalmente situadas entre las dos cabezas del músculo gastrocnemio. Las anormalidades en esta relación pueden producir síndrome de atrapamiento de arteria poplítea (SAAP). En la región de la rodilla, la arteria poplítea desprende ramas geniculares y surales, que eventualmente se dividen en la arteria tibial anterior y el tronco tibioperoneo. El tronco tibioperoneo se subdivide en las arterias tibial posterior y peronea. La proximidad de la arteria poplítea con el fémur distal hace que sea susceptible de lesión cuando el fémur distal está fracturado o la rodilla está dislocada.
LUXACIÓN POSTERIOR de RODILLA
La arteria poplítea es susceptible de lesión debido a su proximidad con el fémur distal y la articulación de la rodilla. Las luxaciones anteriores y posteriores de la rodilla, así como las fracturas, suelen asociarse con la lesión de la arteria poplítea. La oclusión de la arteria poplítea se observa en el 30-50% de los pacientes con dislocación completa de la rodilla. En la sociedad de hoy en día, tales lesiones son más comúnmente causadas por accidentes de vehículos de motor, pero las lesiones relacionadas con trauma penetrante no son comunes. Estas lesiones traumáticas incluyen laceración, disección, oclusión y formación de pseudoaneurismas postraumáticos. El trauma afectando a la arteria y vena poplítea ocasionalmente pueden producir una fístula arteriovenosa. El diagnóstico del trauma de la arteria poplítea requiere un alto grado de sospecha por parte del clínico para disminuir la morbilidad y obviar la amputación del miembro. Sobre cualquier rodilla con lesión traumática debe realizarse un examen arterial exhaustivo. Una rodilla puede ser dislocada y posteriormente reubicada antes de la presentación. Además, los hallazgos clínicos pueden ser engañosos. La presencia de pulsos distales y el relleno capilar distal no excluye una lesión de la arteria poplítea. En última instancia, un paciente con luxación de rodilla puede requerir una prueba de imagen para descartar lesiones en la arteria poplítea.
Caso 1. Mujer de 35 años, patinadora profesional con luxación posterior de rodilla y una exploración arterial rigurosamente normal.
Fig.1. (A-B). (A) RM control de luxación posterior de rodilla posteriormente reducida en la que se objetiva lesión vascular. (B) El angioTC de MII visualiza el pseudoaneurisma de la arteria poplítea. La corrección quirúrgica mediante endoaneurismorrafia y cierre directo obtuvo buenos resultados.
SÍNDROME de ATRAPAMIENTO de ARTERIA POPLÍTEA (SAAP)
Es una anomalía del desarrollo que resulta de una relación anormal de la arteria poplítea con el músculo gastrocnemio o, más raro, con una banda fibrosa o con el músculo poplíteo. La posición anormal causa una desviación y compresión de la arteria. Esencialmente son 4 tipos de SAAP correspondiendo el tipo V a cualquiera de las anteriores incluyendo a la vena poplítea. El tipo VI es un SAAP funcional en pacientes con anatomía normal, normalmente por hipertrofia muscular en atletas profesionales. La verdadera prevalencia de esta entidad no se conoce. Se trata de pacientes jóvenes, situando al 60% de ellos en los 30 años. Hay una predilección por el sexo masculino (15:1). La prevalencia para varones jóvenes militares es del 0,165 %. En atletas jóvenes con claudicación gemelar se estima que hasta un 60% de los casos sería debido a un SAAP. La afectación suele ser bilateral (22-67%). El tipo VI aparece en pacientes más jóvenes (media: 24 años vs 43a de los otros casos). En la exploración física los pacientes pueden tener pulsos presentes pero desaparecen o disminuyen con la flexión plantar o la dorsiflexión del pie. El ITB en reposo será normal, pero las presiones en el tobillo disminuirán con el ejercicio, algo parecido a lo que ocurre en la endoteliofibrosis de la ilíaca externa. Con eco doppler color podrá demostrarse una estenosis en la arteria y al indicar las maniobras de flexión se incrementarán las velocidades. La RM de rodilla y la angioRM son valiosos estudios no invasivos capaces de demostrar la luz arterial así como la anatomía circundante para ayudar a determinar si la relación arteria-músculo es normal. La angiografía de estrés (posición neutra y dorsiflexión/flexión plantar) se hace para confirmar el diagnóstico previo a la cirugía. Si el SAAP no se trata acabará en un estrechamiento progresivo y permanente de la arteria poplítea debido al microtraumatismo repetido del vaso, con fibrosis secundaria y posibilidad de trombosis. El tratamiento quirúrgico consiste en la liberación quirúrgica del músculo o el tendón en los tipos I-V. Nuevamente el tratamiento endovascular no tiene cabida. En el tipo VI la miomectomía de la cabeza medial del gastrocnemio puede aliviar por completo los síntomas. Pero sólo se recomienda para pacientes con sintomatología de libro ya que el afilamiento de la arteria poplítea con las maniobras de provocación puede ocurrir hasta en un 50% de la población general.
Tabla 1.
Caso 1. Varón, militar, 40 a, que consulta por claudicación gemelar a 400 m. A la exploración pulsos presentes. Con la flexión plantar mantenida desparecen los pulsos distales y se instauran parestesias. El eco doppler arterial basal muestra permeabilidad arterial de poplítea y troncos distales. Realizando en flexión plantar se produce una aceleración velocimétrica a nivel de arteria poplítea y una amortiguación inicial de la onda en arterias distales para finalmente producirse un aplanamiento de la misma. Ante la sospecha de SAAP se solicita RM de rodilla y angioRM de MMII. Con diagnóstico de SAAP tipo VI en ausencia de anomalía anatómica el paciente es sometido a miomectomía de la cabeza del músculo gastrocnémico medial en 2 tiempos, primero una extremidad y luego la contralateral, con buen resultado funcional.
Fig. 2. AngioRM de estrés(A-B). (A) Reposo. (B) Flexión plantar. Interrupción de flujo en segunda porción de arteria poplítea con terminación afilada y sin objetivar flujo en los troncos distales. Observamos afectación bilateral.
Fig. 3. Corte axial de la anterior angioRM (A-B). (A) Integridad de la arteria poplítea.
(B) Estrechamiento de la misma.
Fig. 4. RM de rodilla (A-B). (A) La de nuestro paciente. (B) La de la patinadora anterior. Es la misma rodilla y la misma secuencia. Se puede ver como los vasos poplíteos tienen más holgura entre las cabezas de los gastrocnemios en B que en A.
Tabla 2.
SUGERENCIAS DE LECTURA:
1.- Wright LB, Matchett WJ, Cruz CP, James CA, Culp WC, Eidt JF,et al. Popliteal artery disease: diagnosis and treatment. Radiographics. 2004;24:467-79.
2.- Eliahou R, Sosna J, Bloom AI. Between a rock and a hard place: clinical and imaging features of vascular compression syndromes. Radiographics. 2012;32:E33-49.
3.- Gersak B, Smrkolj V, Gabrijelcic T. [Successful surgical revascularization after 18 hour ischemia below the knee due to complete avulsion of the poplítea artery].
Unfallchirurg. 1997;100:591-3.
4.- Clemens MS, Scott DJ, Watson JD, Wang LC, Hislop SJ, Arthurs ZM. A diagnostic evolution: surgical experience with popliteal artery entrapment syndrome at a military tertiary referral center. Ann Vasc Surg. 2015;29:1078-83.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL de MASA en HUECO POPLÍTEO
Tabla 1.
Las lesiones que surgen en la fosa poplítea a menudo se encuentran de forma incidental. El diagnóstico diferencial de una masa en la fosa poplítea incluye una serie de patologías reseñadas en la tabla 1. Sin embargo, la lesión que se encuentra más comúnmente en la fosa poplítea es el quiste de Backer que es causado por una enfermedad degenerativa o inflamatoria de la rodilla, aunque también puede ser idiopática. Schwannoma es el tumor benigno más común del nervio periférico.
En presencia de una inflamación poplítea, el médico debe tener en cuenta numerosas posibilidades diagnósticas. El quiste de Baker es el más común. Este quiste suele ser asintomático, situado en el lado medial de la fosa poplítea y se asocia a menudo a otros trastornos de la rodilla. Cuando los quistes de Baker no se complican por la hemorragia o la infección, se localizan en la bursa gastrocnemio-semimembranoso. Su aspecto ecográfico es anecoico. Cuando las lesiones son heterogéneas, la RM puede permitir la diferenciación de otras lesiones.
La importancia del aneurisma poplíteo está relacionada con el riesgo alto de trombosis y síntomas de isquemia. Aneurismas son a menudo bilaterales (en el 50-70% de los casos). El diagnóstico puede ser difícil si el aneurisma está completamente trombosado, ya que puede imitar otras lesiones sólidas en el examen ecográfico.
El diagnóstico ecográfico de schwannoma se basa en la detección de un tumor encapsulado
hipoecoico sólido (la cápsula se observa en aproximadamente el 70% de los casos). En la mayoría de los casos, el schwannoma aparece como una masa globoide solitaria situada a lo largo del nervio periférico, excéntrico al eje nervioso. Pueden encontrarse calcificaciones intralesionales y degeneración cística. Hoy en día, tanto la ecografía como la RM se utilizan para diagnosticar tumores nerviosos periféricos aunque estas técnicas no siempre proporcionan la información necesaria para distinguir entre las diferentes categorías de tumores nerviosos. La morfología de un schwannoma en la resonancia magnética se discute ampliamente en la literatura científica. La lesión aparece como una masa encapsulada, bien circunscrita y contrastada, en continuidad con el nervio; es heterogéneo en T2. La cirugía del schwannoma puede aislarse del nervio periférico con tasa de recurrencia local baja.
Los operadores del ultrasonidos, seamos de la familia que seamos, debemos estar familiarizados con las características de las lesiones descritas para identificarlas rápidamente y agregar información valiosa a otras pistas de imagen.
Caso 1. Varón de 76 años de edad con cuadro de varios meses de evolución de claudicación intermitente en extremidad inferior derecha acompañada de ausencia de pulso poplíteo, y pulsos débiles de recanalización en pedia y tibial posterior. El índice tobillo/brazo era de 0,5 en reposo. Había sido ya diagnosticado de aneurisma poplíteo trombosado con repermeabilización de los tres troncos distales cuando acude a nuestra consulta. La ecografía doppler mostraba una lesión hipoecoica sólida bien delimitada con una arteria poplítea adyacente muy afilada y con placas de ateroma. Por su mayor disponibilidad se solicitó un angioTC de miembros inferiores.
Fig. 1. AngioTC de MMII. MPR (A-C). Ausencia de flujo en la arteria poplítea derecha con lesión adyacente bien delimitada hipodensa, con cápsula de mayor densidad y eje máximo de 5 cm, que desplaza en sentido medial a la arteria hasta ocasionar su colapso.
Fig. 2. Con esta información se solicitó RM que permitiera identificar la lesión. Ésta mostraba cápsula hipointensa y contenido heterogéneo en todas las secuencias, con áreas hipo e hiperintensas en T2. La lesión se localizaba entre los vientres musculares del gemelo externo y el bíceps femoral y producía el desplazamiento pósteromedial y compresión de la arteria poplítea. No se objetivaba comunicación con la articulación de la rodilla. Se propone caracterización histológica de la pieza siendo el diagnóstico de sospecha, un schwanoma, del nervio peroneo común por su topografía. Estamos a la espera del resultado anatomopatológico.
SUGERENCIAS DE LECTURA:
1.- Alonso-Gómez N, Pérez-Piqueras A, Martínez-Izquierdo A, Sáinz-González F. Giant baker’ cyst. Differential diagnosis of deep vein thrombosis. Reumatol Clin. 2015;11:179-81.
2.- Admetller-Castiglione X, Díaz-Torrens J, Pañella-Agustí F, Rodríguez-Espinosa N, García-Vidal R, Mellado-Joan M, et al. Quiste adventicial de arteria poplítea y
su relación con la articulación de la rodilla. Histología y resonancia magnética.
Angiología 2005; 57: 243-246.
3.- Cantisani V, Orsogna N, Porfiri A, Fioravanti C, D’Ambrosio F. Elastographic and contrast-enhanced ultrasound features of a benign schwannoma of the common fibular nerve. J
Ultrasound. 2013; 16: 135–138.